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Wie der Freizeitkonsum von Amphetaminen das Gehirn schädigt

Oktober 2026

Amphetamine machen hellwach und treiben zu Höchstleistungen an. Speed und Crystal Meth können das Gehirn jedoch nachhaltig schädigen.

Gezeichnetes Gehirn, daneben der Schriftzug 'neurotoxisch'

Bild: BIÖG

Wichtige Erkenntnisse

  • Der Konsum von Amphetaminen zu Freizeitzwecken birgt ein hohes Abhängigkeitspotenzial.
  • Mit der Häufigkeit des Konsums von Amphetaminen steigt das Risiko für Gehirnschäden.
  • Die wichtigsten nervenschädigenden Mechanismen sind oxidativer Stress, programmierter Zelltod, Entzündungsreaktionen und eine erhöhte Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke für weitere giftige Stoffe.
  • Betroffene leiden unter Einschränkungen der geistigen Leistungsfähigkeit und haben ein erhöhtes Risiko für die Parkinson-Krankheit.
  • Nach Abstinenz kann sich das Gehirn erholen. Unklar ist, ob das vorherige Leistungsniveau wieder erreicht werden kann.

Die Laune steigt, Müdigkeit ist wie weggeblasen, Tatendrang macht sich breit. Amphetamine wie Speed oder Crystal Meth sind leistungssteigernde Drogen. Das kann verführerisch sein. So verführerisch, dass Konsumierende immer wieder zur Droge greifen. Sie tun dies, um länger feiern zu können, bei der Arbeit mehr zu leisten oder einfach nur, um besser drauf zu sein. Das Abhängigkeitspotenzial der Stimulanzien ist enorm.

Amphetamine werden auch zu medizinischen Zwecken eingesetzt. Beispielsweise wird das Medikament Ritalin in der Behandlung von ADHS verwendet. Während bei ärztlicher Betreuung die Dosierung überwacht wird, neigen Freizeitkonsumierende jedoch dazu, mit der Zeit immer mehr Speed oder Crystal zu nehmen, da sie eine Toleranz gegenüber der Wirkung der Droge entwickeln. 

Bei häufigem Konsum und vor allem bei ansteigender Dosis steigt das Risiko für Gehirnschäden. Die Forschung zeigt, dass insbesondere jene Bereiche des Gehirns geschädigt werden, in denen der Botenstoff Dopamin eine Rolle spielt. Die stimulierende Wirkung wird in erster Linie durch eine massive Ausschüttung von Dopamin hervorgerufen.

Nachhaltige Störung des Dopaminhaushalts durch Amphetamine

Nervenzellen sind über den synaptischen Spalt miteinander verbunden. Dopamin ist ein Neurotransmitter, also ein chemischer Botenstoff, der die Reizweiterleitung zwischen Nervenzellen sicherstellt. Die Reizweiterleitung funktioniert nach einem einfachen Prinzip: Der Neurotransmitter wird aus den Speichern einer Nervenendigung freigesetzt, wandert durch den synaptischen Spalt und dockt an den Rezeptoren der Gegenstelle an. Anschließend wird der Neurotransmitter wieder in die Speicher der vorgelagerten Nervenzelle aufgenommen.

Amphetamine bewirken nicht nur eine besonders starke Entleerung der Dopaminspeicher. Zugleich unterdrücken Amphetamine auch die Wiederaufnahme von Dopamin in die Speicher der Nervenendigung. Dadurch entsteht eine sehr hohe Dopamin-Konzentration im synaptischen Spalt. Die nachgelagerte Nervenzelle wird entsprechend stark gereizt.

Die starke Stimulation kann den Dopaminhaushalt jedoch nachhaltig stören und Nervenzellen zerstören. Eine Reihe von Studien hat sich damit befasst, wie Amphetamine dem Gehirn schaden. Bei einigen wurde Amphetamin, in den meisten aber Methamphetamin untersucht. Beide Substanzen haben ein ähnliches Risikoprofil und werden hier als Amphetamine zusammengefasst. An der neurotoxischen, also nervenschädigenden Wirkung von Amphetaminen sind mehrere Mechanismen beteiligt.

Amphetamine verursachen oxidativen Stress

Von herausragender Bedeutung für die neurotoxische Wirkung gilt ein Mechanismus, der als oxidativer Stress bezeichnet wird. Amphetamine produzieren so genannte freie Radikale. Das sind besonders reaktionsfreudige Moleküle, denen ein Elektron fehlt. Freie Radikale „stressen“ Zellen, indem sie ihnen Elektronen entreißen. Im Rahmen von Reparaturprozessen würde der Körper diese Moleküle neutralisieren. Nehmen freie Radikale überhand, wie beim Konsum von Amphetaminen, reichen die körpereigenen Mechanismen jedoch nicht mehr aus.

Die durch Amphetamine produzierten freien Radikale schädigen auch die „Kraftwerke“ der Nervenzelle, die als Mitochondrien bezeichnet werden. Sie sind für den Energiestoffwechsel einer Zelle zuständig. Unter dem Einfluss von Amphetaminen arbeiten die Mitochondrien aber ohnehin am Limit. Werden Mitochondrien zusätzlich durch oxidativen Stress geschädigt, kann ein Vorgang ausgelöst werden, der als programmierter Zelltod oder Apoptose bezeichnet wird.

Darüber hinaus gibt es Hinweise, dass Amphetamine Stressreaktionen im sogenannten endoplasmatischen Retikulum auslösen können. Es ist Teil der Zelle und unter anderem für die Herstellung und Verarbeitung von Proteinen zuständig. Kommt es dort zu Störungen, kann die Zelle absterben.

Amphetamine beschleunigen programmierten Zelltod

Die Apoptose ist für eine normale Entwicklung eines Organismus wichtig, um defekte Zellen zu entsorgen. Amphetamine treiben Nervenzellen aber gewissermaßen in die Apoptose. Dadurch sterben sie vermehrt ab. Zwar kann das Gehirn Nervenzellen in begrenztem Maße neu bilden, es gibt aber Hinweise aus der Forschung, dass Amphetamine die Entstehung neuer Nervenzellen unterdrückt. Die durch Amphetamine ausgelösten Gehirnschäden können daher langfristig bestehen bleiben. Studien zufolge können Schäden im Dopaminsystem noch mehrere Jahre nach dem Konsumausstieg nachgewiesen werden.

Ein weiterer nervenschädigender Mechanismus hängt mit dem Neurotransmitter Glutamat zusammen. Glutamat gilt als wichtigster Neurotransmitter mit erregender Wirkung auf Nervenzellen im Gehirn. Amphetamine verursachen eine verstärkte Ausschüttung von Glutamat, was zu einer Überstimulation im Gehirn führen kann. Die Überstimulation bedeutet ebenfalls Stress für Nervenzellen, vor allem für die Mitochondrien, was letztlich Apoptose, also das Absterben von Nervenzellen auslösen kann.

Kognitive Defizite und erhöhtes Risiko für die Parkinson-Krankheit

Die durch Amphetamine hervorgerufenen Schäden betreffen vor allem Nervenzellen im Hippocampus, aber auch in anderen Regionen. Studien mit teils langjährig Konsumierenden haben Defizite in fast allen Bereichen der geistigen Leistungen gefunden, darunter Gedächtnisprobleme, Konzentrationsschwierigkeiten oder reduzierte kognitive Flexibilität. Auch das Risiko für die Parkinson-Krankheit ist erhöht. Die Erkrankung geht mit Muskelsteifigkeit und Zittern einher.

Blut-Hirn-Schranke wird durchlässiger

Der Konsum von Methamphetamin steht auch mit einer Schädigung der Blut-Hirn-Schranke in Zusammenhang. Die Blut-Hirn-Schranke besteht aus dicht gepackten Zellen. Die so genannten Endothelzellen bilden eine Barriere, die nur besonders kleine Partikel durchdringen können. Wird dieser Schutzmechanismus außer Kraft gesetzt, können giftige Substanzen, die im Blut zirkulieren, in das Gehirn vordringen und Entzündungen verursachen.

Wie genau die Blut-Hirn-Schranke geschädigt wird, ist noch nicht gänzlich geklärt. Es gibt Hinweise darauf, dass die durch Methamphetamin ausgelöste erhöhte Körpertemperatur, die als Hyperthermie bezeichnet wird, daran beteiligt ist. In Tierstudien konnte gezeigt werden, dass hohen Dosen Methamphetamin Hyperthermie verursachen und in der Folge die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke erhöht. Zudem scheint Methamphetamin die Endothelzellen der Blut-Hirn-Schranke direkt zu schädigen. Dieser Vorgang wird vermutlich durch oxidativen Stress und durch die Schädigung der Mitochondrien der Endothelzellen vorangetrieben.

Amphetamine fördern Entzündungen im Gehirn

Amphetamine fördern darüber hinaus Entzündungsreaktionen im Gehirn. Das Gehirn ist durch die Blut-Hirn-Schranke zwar relativ gut gegen Krankheitserreger geschützt, aber nicht völlig isoliert. Daher verfügt es über ein eigenes Immunsystem: die Mikroglia. Das sind spezialisierte Zellen, die Krankheitserreger aufspüren und abtöten.

Gelangen Amphetamine ins Gehirn, schlagen die Mikroglia Alarm und setzen weitere Abwehrmaßnahmen in Gang. Dabei werden unter anderem Zytokine freigesetzt. Das sind spezialisierte Proteine, die neben Krankheitserregern, auch körpereigenes Gewebe wie Nervenzellen schädigen können. Es kommt zu einer Entzündungsreaktion im Gehirn, in deren Folge Nervenzellen absterben. Allerdings ist noch nicht gänzlich geklärt, wie entscheidend dieser Mechanismus ist. Es gibt auch Hinweise, dass die Aktivierung der Mikroglia nur einen geringen Anteil an der nervenschädigenden Wirkung von Amphetaminen hat.

Schäden an anderen Organen fördert Neurotoxizität

Ein weiterer Mechanismus, der Nervenzellen im Gehirn zerstören kann, geht von anderen Organen aus. Studien haben gezeigt, dass besonders Methamphetamin Organe wie die Leber oder die Nieren angreift. Dadurch steigt die Konzentration von Ammoniak im Blut.

Normalerweise wird Ammoniak über die Leber und die Nieren verstoffwechselt und über den Urin ausgeschieden. Sind diese Organe in ihrer Funktion beeinträchtigt, können Nervenzellen im Gehirn in Mitleidenschaft gezogen werden, da Ammoniak ebenso wie Methamphetamin neurotoxische Effekte hat.

Erholung nach Abstinenz möglich

Die durch Methamphetamin verursachten Nervenschäden und kognitiven Beeinträchtigungen können Betroffene im Alltag stark belasten. Studien zeigen jedoch, dass sich nach Abstinenz und durch kognitives Training die geistigen Leistungen wieder verbessern können. Auch konnte gezeigt werden, dass Sport gut geeignet ist, um die Regeneration des Gehirns zu fördern. Ob die ursprüngliche geistige Leistungsfähigkeit wieder erreicht werden kann, ist jedoch nicht sicher.

Fazit

Der Freizeitkonsum von Amphetaminen wie Speed und Crystal Meth verursacht eine massive Ausschüttung der Neurotransmitter Dopamin und Glutamat. In der Folge werden eine Reihe von Prozessen ausgelöst, die Nervenschäden insbesondere in jenen Bereichen des Gehirns verursachen, die wichtig sind für das Gedächtnis, die Bewegungssteuerung und andere geistige Leistungen wie die Entscheidungsfindung oder die Impulskontrolle. Das Gehirn kann sich bei Abstinenz wieder erholen. Ob die geistige Leistungsfähigkeit wieder das vorherige Niveau erreicht, ist jedoch nicht sicher.

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